Kampf gegen Diabetes: Kann man insulinproduzierende Zellen nachzüchten?

Diabetes betrifft weltweit etwa 537 Millionen Menschen – und die Zahl steigt. Bis 2050 soll sie sich Prognosen zufolge mehr als verdoppeln. Es gibt zwei Formen von Diabetes: Typ 1 und Typ 2. Bei beiden Formen werden die insulinproduzierenden Betazellen zerstört, mit dem Unterschied, dass dies bei Typ 1 kurzfristig durch das Immunsystem geschieht, bei Typ 2 aber eher langfristig durch eine Überlastung der Zellen. Forscher:innen haben nun eine Kombinationstherapie entwickelt, die die Zahl der insulinproduzierenden Betazellen wieder erhöhen können soll. Ob diese Therapie bei Menschen wirksam und sicher ist, wird sich allerdings noch herausstellen müssen.

Körpereigene Betazellen können sich regenerieren

Entwickelt wurde die Therapie von einem Team rund um Carolina Rosselot vom Mount Sinai Hospital in New York in den USA. Die Methode könnte dazu betragen, dass die körpereigenen Betazellen sich regenerieren und dann wieder Insulin produzieren können. „Die Zahl der insulinproduzierenden Betazellen ist bei den meisten Menschen mit Diabetes zwar reduziert, aber die meisten haben noch einige Betazellen übrig„, so das Team. Der neue Therapieansatz zielt auf diese verbleibenden Betazellen ab.

Zuvor stellte sich in Medikamentenscreenings heraus, dass die Hemmung der sogenannten dualen Tyrosin-regulierten Kinase 1A (DYRK1A) unter Laborbedingungen die Vermehrung von Betazellen in Zellkulturen anregen kann. Klassische Diabetesmedikamente verstärken diesen Effekt noch. „Bisher war jedoch unklar, ob sich dieser Effekt auch im lebenden Organismus zeigt. Zudem war unbekannt, wie sich die Medikamentenkombination auf das Überleben der Betazellen auswirkt„, so die Forscher:innen.

Vielversprechende Ergebnisse im Tierversuch

Das Team wollte dieser Frage nachgehen. Dazu implantierten die Wissenschaftler:innen eine kleine Anzahl menschlicher Betazellen in Mäuse mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes.Die Tiere wurden dann mit einer Kombinationstherapie aus einem DYKR1A-Hemmstoff namens Harmin sowie dem GLP1 -Rezeptor-Agonisten Exendin-4 behandelt.

Drei Monate nach Beginn der Behandlung hatte sich die Anzahl der Betazellen in den Tieren um das Vier- bis Siebenfache erhöht. Erreicht wurde dies durch eine erhöhte Teilungsrate, eine verbesserte Zellfunktion sowie eine gesteigerte Überlebensrate.

„Das ist das erste Mal, dass eine medikamentöse Behandlung nachweislich die Zahl der menschlichen Betazellen in vivo erhöht. Diese Forschung gibt Hoffnung für den Einsatz zukünftiger regenerativer Therapien zur Behandlung von Hunderten Millionen Menschen mit Diabetes„, so Adolfo Garcia-Ocaña vom City of Hope Beckman Research Institute in Kalifornien, der an der Studie beteiligt war.

Wirksam auch bei Menschen?

Jedoch wird sich nun noch herausstellen müssen, ob diese Kombinationstherapie auch bei Menschen wirksam ist und sicher eingesetzt werden kann. Nach den vielversprechenden Ergebnissen im Tiermodell bereitet das Team nun klinische Studien an Menschen vor, in deren Rahmen auch versucht werden soll, zu verhindern, dass das Immunsystem von Patient:innen mit Typ-1-Diabetes die neue Betazellen wieder zerstört.

via Mount Sinai Hospital