Alzheimer ist sowohl für die Betroffenen als auch für deren Angehörige eine große Belastung. Eine Heilung für die Krankheit gibt es bisher noch nicht. Das liegt unter anderem daran, dass ihre Ursachen noch nicht vollständig erforscht sind. Wissenschaftler fanden nun einen Hinweis darauf, dass Herpesviren unter Umständen an der Entstehung von Alzheimer beteiligt sind. Foto: MRT Scans, Gerwin Sturm, Flickr, CC BY-SA 2.0 Alzheimer-Entstehung weiterhin unklar Über die genaue Pathogenese von Alzheimer ist immer noch viel zu wenig bekannt. Bekannt ist, dass es eine genetische Komponente gibt und dass daneben zahlreiche andere Faktoren eine Rolle spielen können, so etwa Rauchen, Stress und die Ernährung. Hinzu kommt, dass immer wieder Krankheitserreger in den Verdacht geraten, eine Rolle bei Alzheimer zu spielen. Ob es aber tatsächlich einen bakteriellen oder viralen Einfluss auf die Entwicklung von Alzheimer gibt, ist in der Wissenschaft stark umstritten. Ein Team um Ben Redhead von der Icahn School of Medicine am Mount Sinai Hospital in New York trug nun einen Teil zur Debatte bei: Die Forscher fanden Hinweise darauf, dass bestimmte Herpesviren einen Teil zu der Entstehung von Alzheimer beitragen. Zu diesem Schluss kamen die Forscher in einer Studie, für die sie Hirngewebeproben von insgesamt 522 verstorbenen Alzheimer-Patienten und 322 toten Menschen ohne Alzheimer auswerteten. Dabei verglich das Team DNA- und RNA-Sequenzen der Proben. Forscher fanden Herpesviren Das Ergebnis überraschte die Forscher: Im Gehirn der Alzheimer-Patienten fanden sich deutlich mehr DNA- und RNA-Sequenzen von Viren. „Wir haben nicht gezielt nach Viren gesucht, aber ihre Präsenz schrie uns förmlich an“, so Redhead über die Ergebnisse. Insbesondere die Herpesviren HHV-6A und HHV-7 waren stark vertreten – nämlich in den Proben der Alzheimerpatienten etwa doppelt so viel wie in denen der Kontrollgruppe. Bei den beiden Herpesviren handelt es sich um weit verbreitete Erreger: Etwa 90 Prozent aller Menschen sind Träger der Viren, wenngleich die meisten von ihnen ihr komplettes Leben ohne Symptome verbringen. Die Forscher überprüften ihre Ergebnisse anhand weiterer Untersuchungen von 800 Proben aus zwei verschiedenen Datenbanken, wo sie ähnliche Zusammenhänge fanden. Die Forscher stellten außerdem fest: Je mehr Spuren der Viren im Gehirn vorhanden waren, desto stärker waren die klinischen Alzheimer-Symptome zu Lebzeiten. Die Frage, die sich den Forschern dann stellte, war, ob die Viren mitursächlich für die Erkrankung sind oder ob sie aufgrund der Erkrankung besser ins Gehirn vordringen konnten. Beeinflussen die Viren die Gene? Um dies zu beantworten, suchte das Team mit Netzwerkanalysen nach Wechselwirkungen zwischen den Viren und der DNA der Patienten. Dabei fanden die Forscher heraus, dass bestimmte DNA-Varianten mit einem gehäuften Auftreten der Viren verbunden waren. Dabei handelte es sich um Genvarianten, die auch mit Alzheimer assoziiert werden. Dass Viren die Aktivität menschlicher Gene beeinflussen können, ist schon länger bekannt. Ebenso weiß die Wissenschaft, dass dies auch umgekehrt der Fall sein kann. Die Forscher fanden bei weiteren Untersuchungen Anhaltspunkte dafür, dass es eine Interaktion zwischen den Genen der Viren sowie den Alzheimer-Risikogenen gibt. So waren die Viren etwa an Netzwerken beteiligt, die die Vorläufer-Proteine der mit Alzheimer verbundenen Amyloid-Plaques regulieren. Unter Umständen bedeutet dies, dass die Erreger im Gehirn Prozesse beeinflussen, die die Entstehung von Alzheimer unterstützen. „Dies sind die überzeugendsten jemals präsentierten Beweise dafür, dass Viren zum Entstehen und Fortschreiten von Alzheimer beitragen könnten. Ob Herpesviren allerdings die Hauptursache der Erkrankung sind – das können wir nicht beantworten„, so die Forscher. Die Untersuchungen des Teams geben aber auf jeden Fall genug Anlass dazu, dieses Phänomen weiter zu erforschen. Sollten sich die Thesen bestätigen, könnte dies zur Entwicklung neuer Therapien für Alzheimer führen. Teile den Artikel oder unterstütze uns mit einer Spende. Facebook Facebook Twitter Twitter WhatsApp WhatsApp Email E-Mail Newsletter